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印度劳拉替尼对于增强ALK药剂的选择性

  劳拉替尼对于增强ALK药剂的选择性?该转移性ALK重排肺癌患者在治疗过程中接受了多种ALK抑制剂,包括第一代,第二代和第三代抑制剂。对ALK抑制的抗性是一个动态的克隆过程,起源于治疗前肿瘤中的创始人ALK C1156Y克隆,最终在洛来替尼后肿瘤中的双突变亚克隆(ALK C1156Y–L1198F)中导致了复发。这种获得的L1198F突变赋予了对劳拉替尼的耐药性,但出乎意料地恢复了对色瑞替尼(一种效力较低,选择性较低的第一代抑制剂)的敏感性。
  劳拉替尼对于增强ALK药剂的选择性
  尽管我们不能排除低剂量长春瑞滨的潜在作用,但我们认为化疗并不是该患者戏剧性临床康复的原因。该评估基于3期试验数据,该数据显示在先前接受过治疗的NSCLC23患者中长春瑞滨治疗的响应率为0.8%,并基于我们的细胞,生化和结构数据,这些数据为对克唑替尼再敏化提供了机械基础。劳拉替尼对于增强ALK药剂的选择性?劳拉替尼一个月多少钱?
  这些结果突出了开发针对相同致癌激酶的多种结构上不同的抑制剂的临床实用性。当对一种抑制剂产生抗药性时,重复活检可以提供有关使用其他抑制剂进行序贯治疗是否有效的关键信息。在疾病过程中,对该患者进行的连续重复活检不仅可以提供临床相关的见解,还可以提供对癌症纵向演变的宝贵了解。
  劳拉替尼对于增强ALK药剂的选择性?我们的结果也突出了ALK L1198F作为ALK重排的NSCLC中的新型耐药机制。显着的是,这种取代改变了用于增强劳拉替尼对ALK的选择性,而不是其他激酶的确切残基。15靶向较小的亮氨酸残基所产生的额外空间,成为获得选择性的药物化学方法的基础。该选择性策略未在克唑替尼的开发中使用,实际上克唑替尼结合和抑制ALK L1198F的能力甚至强于结合和抑制野生型ALK。总体而言,这些结果表明,可以在药物设计策略中利用药物靶标的结构和功能特征的详细知识,,并得出有关药物活性的临床相关预测。
 

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